氧氣對人體的重要性不言而喻。人要是缺了水，可以活上一星期，但是如果離開氧氣，幾分鐘都撐不了。氧在人體中的主要作用是參與細胞的有氧呼吸，通過酶的催化作用，將營養(yǎng)物質(zhì)中的生化能量轉(zhuǎn)化為三磷酸腺苷，供給細胞、器官維持正常生理活動所需。

人體缺氧是怎么回事兒？

人體攝入氧是一個復雜的生理過程。人體首先通過胸廓把空氣吸入肺臟中，然后空氣中的氧在肺泡中彌漫進入毛細血管，與血紅蛋白結(jié)合輸送到身體各部位，此時氧又與血紅蛋白分離，再彌漫進入組織和細胞中，進行生化反應(yīng)。這個過程中的任何一個環(huán)節(jié)發(fā)生障礙，就可能造成人體缺氧。

在特殊情況下，機體也能通過無氧代謝產(chǎn)生能量。例如進行劇烈的體育活動時，由于有氧代謝供能速度比無氧代謝慢很多，所以肌肉會利用無氧代謝來快速供能，以滿足短時間內(nèi)對能量的大量需要。但是消耗同樣的糖原，無氧代謝產(chǎn)生的能量僅為有氧代謝的七分之一，顯然這是一種很不經(jīng)濟的產(chǎn)能方法，只能作為應(yīng)急的手段。而且無氧代謝只是在組織局部供能，對人體整體而言，是片刻不能離開氧氣供應(yīng)的。

既然氧氣對人這么重要，是不是多吸點氧更好呢？

并不是這樣。從進化的角度看，人類適應(yīng)了在氧氣含量為21%的大氣中生存，適應(yīng)了將體內(nèi)血氧分壓維持在100mmHg左右的水平。

20世紀40年代，人們給早產(chǎn)兒吸入高濃度氧以提高生存率，卻發(fā)現(xiàn)大量患兒失明，吸氧或可誘發(fā)早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變。

長時間高濃度吸氧還會損傷肺泡上皮細胞，應(yīng)盡量把吸氧濃度控制在60%以下。

吸氧還容易導致肺不張，加重II型呼衰患者二氧化碳蓄積。如果是在高壓狀態(tài)下高濃度吸氧，例如潛水，更是有生命危險。比如在2個大氣壓下吸純氧2個小時就可能造成中樞神經(jīng)損傷；如果是3個大氣壓下吸純氧數(shù)分鐘就可能致命。

為什么氧氣又會對人體產(chǎn)生如此大的危害呢？

氧氣本質(zhì)上是一種高活性的化學物質(zhì)，除產(chǎn)生三磷酸腺苷給細胞供能外，還會產(chǎn)生活性氧，它的化學性質(zhì)非?；顫?，可以破壞核酸、蛋白質(zhì)和脂質(zhì)膜，導致細胞死亡。

正常情況下，進入體內(nèi)的氧98%通過有氧代謝產(chǎn)生能量，另外2%則可以轉(zhuǎn)化為氧自由基，它可以被體內(nèi)的抗氧化劑中和，不至產(chǎn)生危害。

但是當我們高濃度吸氧時，或者機體處于創(chuàng)傷、缺血等狀態(tài)時，攝入的氧就有可能大量轉(zhuǎn)化為具有殺傷力的活性氧自由基，在體內(nèi)到處流竄，攻擊和殺死各種細胞，產(chǎn)生所謂的“氧化應(yīng)激”失衡。

如何做到正確吸氧？

幾乎所有在ICU的患者都會吸氧，以往醫(yī)生們習慣性地認為吸氧可以提高患者安全性，避免患者缺氧。然而研究發(fā)現(xiàn)，過于積極給ICU患者吸氧，反而可能增加患者的死亡率。對于ICU常見的膿毒性休克和ARDS患者，應(yīng)避免患者體內(nèi)氧分壓大于100-120mmHg。

對于心肌梗塞患者，以往總是常規(guī)的給患者吸氧，以避免心肌缺氧。然而高濃度吸氧反而可能加劇冠狀動脈收縮。

對于沒有低氧血癥的患者，吸氧不但沒有益處，還可能有害。

對于心肺復蘇后的患者，限制給氧也優(yōu)于自由給氧。

近年來，ICU醫(yī)生越來越認識到高氧血癥對于患者的危害性，強調(diào)應(yīng)該將患者的血氧水平控制在正常范圍以內(nèi)，避免給患者過度吸氧，或者不必要的吸氧。這可能反而會增加重癥患者的死亡率。

本文由上海市松江區(qū)中心醫(yī)院急診危重病科主任醫(yī)師王學敏進行科學性把關(guān)。

“達醫(yī)曉護”供稿